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視網膜靜脈阻塞病因

血管壁病變（40%）：

(二)預後

視網膜靜脈阻塞的症狀和醫治方式

另一方面， 視網膜靜脈自己的炎症或炎症產生的毒素也可以使靜脈管壁增厚，內膜受損，內皮細胞增生，概況電荷産生改變，以致血小板聚集，纖維卵白原收集血液細胞成份而形 成血栓，靜脈的炎症可來自病毒感染，結核，梅毒，敗血症，心內膜炎，肺炎，腦膜炎，鼻竇炎和其他全身免疫病或血管病，外傷使靜脈管壁直接管損也可產生這 些改變。

視網膜動脈硬化在視網膜靜脈梗阻病發中占主要地位，有80%～95%的病人同時有動脈硬化，最常産生阻塞的部位在篩板區和動靜脈交叉處，在這2個部位，視 網膜中心動脈和靜脈靠得很近，相鄰血管壁共有一外膜，被統一結締組織膜包裹，動脈硬化時，受硬化外膜的限制，靜脈受壓管腔變窄，且管壁內皮細胞受刺激增 生，管腔變得更窄，血流變慢，乃至窒礙，導致血小板，紅細胞和纖維蛋白原沉積而形成血栓，當同時有高血壓，糖尿病或血液病時更容易加重這類轉變。國內有人講演 本病944只眼，致盲率為16.9%，個中總干壅塞致盲者占27.6%，半側壅塞占11.7%，分支梗阻占8.6%。總干阻塞不管用纖溶制劑或光凝療法均 不克不及使目力改良，僅能預防新生血管的產生翻譯分支壅塞預後較好，未經醫治的分支壅塞，目力恢復在0.5以上者為60%和53%。影響目力預後的首要緣由為黃 斑囊樣水腫和新生血管及其併發症——玻璃體積血和新生血管性青光眼。

視網膜靜脈壅塞的預後與壅塞的類型、壅塞部位、壅塞水平和産生的併發症等有關翻譯一般說來，總干壅塞比分支壅塞預後差，缺血型比非缺血型者差。

視網膜靜脈壅塞中治療療

診斷：

(1)初期：視力消退的狀態按照榨取點位於靜脈主幹或小分支而有不同，梗阻位於骨幹和黃斑分支者，目力有分歧程度減退，不供給黃斑的分支壅塞，目力可不受 影響，視野有與視網膜受損區域相對應的改變，眼底查抄視網膜動脈常變細有硬化改變，阻塞點在動靜脈交叉處，該處靜脈常位於動脈之下，受硬化動脈的壓迫管徑 變細呈筆尖狀，乃至看不見靜脈血流，若靜脈位於動脈之上則在動脈外觀走行如過橋狀，管徑也變窄或不法則，有時可見血管壅塞點處有白色纖維組織增生如細紗狀 或薄膜狀，動靜脈被包裹在薄膜內，但靜脈受壓管徑變細，甚至不克不及識別，梗阻點遠端靜脈迂曲擴大如臘腸狀，沿靜脈呈現扇形散佈的視網膜淺層和深層出血，重者 也可有視網膜前出血或玻璃體積血，視網膜水腫增厚，可見棉絮狀斑，如侵略黃斑則黃斑區水腫隆起，並可為出血袒護，還可產生黃斑囊樣水腫，視盤及其他處視網 膜正常，螢光血管造影能查見受累靜脈緩慢充盈，阻塞點處靜脈呈筆尖狀或完全壓斷，無螢光血流通過，造影晚期阻塞點靜脈可顯現強螢光點，透露表現血管內皮細胞受 損，梗阻點遠端靜脈擴大，管壁有螢光素滲漏，毛細血管迂曲擴張形成微血管瘤，伴隨滲漏，視網膜出血多者可袒護螢光，黃斑拱環可部門斷裂，有點狀螢光素滲 漏，若有黃斑囊樣水腫則形成不完全花瓣狀強螢光翻譯

治療原則：

全身用藥可用100mg t-PA溶於注射用水500ml中，3h內滴完翻譯前2min注入10mg，後60min滴入50mg，今後120min將餘下的40mg滴完翻譯t-PA全 身利用較輕易導致嚴重的出血，故現在國內外有作者用t-PA作視網膜靜脈微穿刺注入醫治本病翻譯

(4)組織纖溶酶原激活劑(t-PA)：是由體內血管內皮細胞產生的纖溶卵白。後經基因工程技術生產成人工重組t-PA，它在體內可將纖溶酶原激活釀成纖 溶酶從而使血栓消融。

根據病史、臨床症狀和實驗室查抄資料可以診斷翻譯

１經藥物治療四個月以上未見好轉者可以採用氬或氪離子激光照耀翻譯

２用小能量激光沿著梗阻支的兩側，在缺氧區內散在均勻稀少的照耀，激光斑巨細為200u翻譯社間距約1個激光斑，在2周內分2～3次完成。

３光凝點應避開大血管、黃斑區及盤斑束。

(1)輕型：又稱非缺血型(nonischemic)，高滲入型(hyperpermeable)或部分性(partial)壅塞，自覺症狀輕細或全無症 狀，按照黃斑受損的水平，目力可以正常或輕度減退，視野正常或有輕度改變，眼底搜檢：初期：視盤正常或邊界輕度恍惚，水腫，黃斑區正常或有輕度水腫，出 血，動脈管徑正常，靜脈迂曲擴大，沿著視網膜4支靜脈有少許或中等量火焰狀和點狀出血，沒有或偶見棉絮狀斑，視網膜有輕度水腫，螢光血管造影視網膜輪回時 間正常或稍延長，靜脈管壁輕度螢光素滲漏，毛細血管輕度擴大及少量微血管瘤形成，黃斑正常或有輕度點狀螢光素滲漏；晚期：經過3～6個月後視網膜出血逐步 接收，最後完全消逝，黃斑區恢復正常或有輕度色素雜亂，少數患者黃斑呈暗紅色囊樣水腫，螢光血管造影呈花瓣狀螢光素滲漏，最後構成囊樣瘢痕，可致目力下 降，部份患者視盤有睫狀視網膜血管側支構成，形態如瓣狀或花圈狀，靜脈淤滯擴張減輕或完全恢復，但有白鞘陪伴，沒有或偶有少許無灌注區，沒有新生血管形 成，目力恢復正常或輕度消退，部分輕型視網膜中心靜脈阻塞患者可發生病情惡化，轉變為重症缺血型靜脈梗阻。在受壓靜脈與動脈交叉處切開消息脈鞘膜，以減輕靜脈受壓翻譯使血流恢復。

6.視網膜消息脈鞘膜切開術：可運用於視網膜分支靜脈壅塞。

7.其他藥物醫治：如活血化瘀中藥可擴大血管，按捺血小板集合，下降毛細血管通透性，改良微輪回，如血栓通，丹參打針液等靜脈滴注，醫治本病的有用率為69%閣下。另外可憑據病因賜與降血壓藥或降眼壓藥。對症治療如碘制劑肌內注射或離子透入以增進出血吸收翻譯

手術後約80%患者目力不亂或提高。

主要症狀為中心視力下落，或某一部分視野缺損，但病發遠不如動脈梗阻那樣急劇和嚴重，一般尚可保存部份視力，在中心靜脈壅塞後3～4個月，約5～20%的病人可出現虹膜新生血管，並繼發新生血管性青光眼翻譯

分為2種類型：

視網膜靜脈梗阻西治療療

阿司匹林可抑制膠原誘導血小板會萃和釋放ADP，具有較持久的按捺血小板聚集的作用。雙嘧達莫可抑制血小板的釋放回響反映從而削減血小板集合，口服25～50mg，3次/d。

2.抗血小板群集劑|：常用阿司匹林和雙嘧達莫。

4.皮質類固醇制劑：對青年患者希奇是由炎症所致者和有黃斑囊樣水腫者用皮質激素治療可減輕水腫，改善輪回。激光對總干壅塞只能預防新生血管和減輕黃斑囊樣水腫，對視力改良的結果不大，但對分支阻塞則結果較好。有人不贊同應用皮質激素，認為靜脈阻塞是血流受阻，靜脈壓增高，使血管滲透性增添，用皮質激素無效。已發生新生血管的眼經激光醫治後只有29%産生玻璃體積血，而對照組有61%産生玻璃體積血。天天口服0.3g，可曆久服用。最合用於血黏度增高的患者，方式是抽血500ml加75ml枸櫞酸鈉抗凝，高速離 心，使血細胞血漿分手，在等待過程中靜脈滴注250ml低份子右旋糖酐。有用率42%～88%。

5.激光醫治：其機制在於：１減少毛細血管滲漏，形成樊籬從而阻撓液體滲入黃斑;２封鎖無灌注區，預防新生血管構成;３關閉新生血管削減和避免玻璃體積 血。美國靜脈梗阻研究組陳述用氬激光治療分支阻塞的 黃斑囊樣水腫，視力恢復2行以上者醫治組為65%，對比組為37%翻譯氬激光可降低新生血管和玻璃體積血發生率，該組治療160只眼中産生新生血管者占 12%，而對比組159只眼中新生血管發生率高達22%。然後將離散出的血漿再輸回患者翻譯10天內重複此療法3～6次，至血細胞比容降至 30%～35%為止翻譯此療法不合用於嚴重貧血者。

3.血液稀釋療法：其原理是下降血細胞比容、削減血液黏度、改良微輪回。

(2)重型：又稱缺血型(ischemic)，出血型(hemorrhagic)或完全型(complete)梗阻。

血液粘稠度增高（30%）：

血栓（20%）：

同時賜與中藥醫治，初期以清熱涼血為主，兼以活血化瘀翻譯

中西醫綜合治療。可口服維生素C，蘆丁、及血管擴張劑。

視網膜靜脈壅塞診斷

(一)治療

激光脈絡膜-視網膜靜脈吻合術：1992年McAllister等起首運用氬激光進行了實驗性激光脈絡膜-視網膜靜脈吻合術，並利用於臨床醫治非缺血性視 網膜靜脈梗阻翻譯1998年又聯合用YAG醫治使成功率從33%提高到54%。厥後國表裏很多作者運用此法進行醫治，獲得了必然的結果。

當前疾病暫無相幹療法翻譯

治療前先做皮膚試驗，取去纖 酶0.1ml，加心理鹽水稀釋至10倍1.0ml，再取0.1ml作皮內過敏實驗，如為陰性，按每公斤體重給藥0.25～0.5U，一般40凝血單元溶於 250～500ml心理鹽水或5%葡萄糖鹽水中，靜脈滴注，4～5h滴完。

(3)去纖酶：又稱去纖維卵白酶，是從華頓翻譯社國尖吻蝮蛇蛇毒平分離出的一種酶制劑，使纖維蛋白原明顯下降而產生光鮮明顯的抗凝血感化。搜檢纖維卵白原，當上升至150mg時可再次給藥，3次為1療程，有用率 83.3%。

１靜脈滴註：宜新穎配製，可用4萬～20萬單位溶於5%～10%葡萄糖溶液或心理鹽水250ml，1次/d，5～7次為1療程翻譯

２球後打針：100～500U溶於0.5～1ml心理鹽水，每天或隔天1次，5次1療程。

３離子透入：1次/d，10天為1療程翻譯尿激酶醫治本病的有用率為：50%～72%。

判別診斷：

1.纖溶制劑使纖維卵白消融，減輕或去除血栓形成翻譯包括尿激酶、鏈激酶、去纖酶和組織纖溶酶原激活劑(tissue plasminogen activator，t-PA)等翻譯治療前應查抄纖維卵白原及凝血酶原時間，低於正常者不宜應用。

根據視網膜靜脈梗阻的眼底表示特徵，如靜脈高度迂曲擴大及沿靜脈出血和螢光血管造影查抄，診斷其實不困難，但須與以下眼底病辨別：

(2)晚期：通常約在病發6個月今後出血逐步接收，水腫消退，視盤黃斑區出現星狀或不規則形點狀硬性滲出或黃斑顳側有環狀滲出，這類滲出接收較慢，黃斑水 腫減退，留下色素紊亂或囊樣變性瘢痕，伴步履脈產生繼發性硬化，管徑變窄有白鞘隨同，偶見小動脈閉塞呈銀絲狀，受累靜脈管徑恢復或粗細不均，在梗阻處血流 完全恢復，也可部份恢復，或完全閉塞呈銀絲狀，靜脈管壁有白鞘，小靜脈可閉塞，阻塞點附近和視網膜程度縫處可見側支構成，有大片毛細血管閉塞者，可産生視 盤和視網膜新生血管，1年或數年後可俄然發生玻璃體積血，螢光血管造影見受累靜脈螢光充盈正常或仍有延遲，管壁一般無滲漏或偶有局限滲漏，阻塞處靜脈變細 或完全無螢光素經由過程，其四周和程度縫處常有側支血管構成，側支形成途徑有二，即阻塞支與臨近未壅塞靜脈構成側支，或壅塞靜脈本身在阻塞段與非梗阻段構成側 支，嚴重骨幹梗阻可有大片無灌注區，從周邊部向後一直延伸至赤道部，乃至後極部，這類病例經常在視盤和(或)無灌注區的邊沿有新生血管，呈卷絲狀，花圈狀 或海團扇狀，晚期有大量螢光素滲漏，在無灌注區附近常有動靜脈短路。

根據典型的眼底改變，同時連系FFA搜檢成果及臨床顯示可以確定診斷。

http://www.jiankanghou.com/jibing/36130.html

近年來發現血液成分的改變，特別是黏彈性的改變與視網膜靜脈梗阻的病發有關，在正常情況下，紅細胞表面帶有負電荷，故彼此排斥而能懸浮於血液中，當高脂血 症，高卵白血症，或纖維卵白原增高時，這些脂類和纖維蛋白原可包裹於紅細胞表面而使其落空皮相的負電荷，因而輕易堆積構成團塊並與血管壁粘連，同時由於纖 維卵白原含量增添或脂卵白及其球蛋白含量增多，都可增添血漿黏度和全血黏度，使血液變黏稠，增添血流阻力，更容易構成血栓，視網膜靜脈阻塞患者有高脂血症者 占61%～82%，也有人報告本病患者血液黏度，纖維蛋白原，血漿黏度增高，Trope發現伴隨毛細血管無灌注區和(或)新生血管的病人血黏度增高更明 顯，另外，血液中凝血系統和纖溶系統不平衡，任何原因使血小板聚集性和釋放反映加強，β凝血蛋白和血小板第Ⅳ因子含量增高均可促使血小板會萃性加強，均易 於形成血栓，引發靜脈梗阻。

２晚期：一般在病發6～12個月後進入晚期，視盤水腫消弱，顏色恢復正常或變淡，其表面或邊緣常有睫狀視網膜側支血管構成，呈環狀或螺旋狀，比力粗大，或 有新生血管構成，呈卷絲狀或花環狀，比力細窄，有的可沖入玻璃體內，在眼底飄浮，黃斑水腫消退，有色素紊亂，或花瓣狀暗紅色斑，提示以往曾有黃斑囊樣水 腫，嚴重者視網膜膠質增生，成纖維細胞聚集構成繼發性視網膜前膜，或摻雜有色素的瘢痕構成，目力嚴重受損，動脈管徑大大都變細並有白鞘，有的完全閉塞呈銀 絲狀，靜脈管徑不劃定規矩，也有的變窄有白鞘伴隨，迥殊是炎症而至者更明顯，視網膜出血和棉絮狀斑接收，或留有硬性滲出，接收較慢，一般在1年或數年內完全吸 收，毛細血管閉塞，乃至小動脈和小靜脈也閉塞，形成大片無灌注區，有的視盤和視網膜有新生血管構成，可導致玻璃體積血，纖維增殖，牽拉性視網膜離開，有的 可産生新生血管性青光眼，螢光血管造影可見視盤有粗大側支或新生血管，後者有大量螢光素滲漏，黃斑可正常或殘留點狀滲漏或花瓣狀滲漏，或表現為點狀或片狀 透見螢光，動脈管徑變細，靜脈管壁基本不滲漏或有局限性滲漏，毛細血管閉塞形成大片無灌注區，從視網膜周邊部起頭，呈島狀，今後進行可連成片狀，重者可進 行至赤道部乃至視盤四周，無灌注區附近常有動靜脈短路，微血管瘤和(或)新生血管構成，本病眼壓初期正常，晚期如合併新生血管性青光眼則可急劇升高。

2.半側性視網膜靜脈梗阻(hemi-central retinal vein occlusion) 在視網膜血管發育過程當中，玻璃體動脈經過胚裂進入視杯，至胚胎3個月時，動脈兩側出現2支靜脈進入視神經，正常人在視盤之後的視神經內彼此匯合構成視網膜 中心靜脈，凡是在出身後其中一支消失，留下1支骨幹，但是某些人可遺留下來，構成2支靜脈骨幹，半側性阻塞即是此中一支骨幹在篩板處或視神經內構成梗阻， 這一型阻塞在臨床上比較少見，發病率6%～13%，凡是1/2視網膜受累，偶可見1/3或2/3視網膜受累，其臨床顯露，病程和預後與視網膜中心靜脈壅塞 類似，如有大片無灌注區，也可產生新生血管性青光眼翻譯

3.視網膜分支靜脈梗阻(branch retinal vein occlusion) 分支靜脈壅塞以顳側支最常受累，占90%～93%，此中又以顳上支梗阻最多見，占62%～72%，鼻側支阻塞極少，病發率在1.5%～3.0%，黃斑小分 支壅塞比骨幹分支梗阻預後好，因為黃斑小分支引流的範圍小且該處毛細血管層厚，產生無灌注區的可能性小，即使產生面積也很小，故引起晚期併發症新生血管的 可能性小，與此相反，骨幹壅塞則併發症較多。

１初期：大大都病人有視物恍惚，視力明顯減退，嚴重者視力降至手動，合併動脈壅塞者可降至僅有光感，可有稠密中間暗點的視野缺損或周邊縮窄，眼底查抄可見 視盤高度水腫充血，界限模糊並可被出血袒護，黃斑區可有顯著水腫隆起和出血，可呈瀰漫水腫或呈囊樣水腫，黃斑囊樣水腫為小泡狀，排列成花瓣形或呈蜂房樣， 還可有出血位於囊內，構成半月形或半圓形液平面，動脈管徑正常或變細，靜脈高度擴大迂曲如香腸狀，或呈環狀起伏於水腫的視網膜中，由於缺氧，靜脈血柱呈暗 紅色，嚴重者由於血流窒礙，紅細胞聚集在血管內，顯現顆粒狀血流，視網膜嚴重水腫尤今後極部較著，大量片狀點狀出血，沿靜脈散佈，嚴重者遍佈全部眼底，從 表淺層毛細血管層滲出的出血呈火焰狀，從深層血管層滲出的出血為點狀或斑狀，嚴重者環繞視盤形成大片花瓣狀出血，乃至進入內界膜下造成舟狀視網膜前出血， 更重者穿破內界膜成為玻璃體積血，視網膜常有棉絮狀斑，隨病情加重而增多，這類棉絮狀斑是由於急性前毛細血管小動脈閉塞按捺了神經纖維層的軸漿運輸而形 成，視網膜電圖b波下降或熄滅，暗適應功能下降，螢光血管造影視網膜循環時間延長，偶有臂-視網膜輪回時候耽誤，視盤毛細血管擴大，螢光素滲漏跨越視盤邊 界，由於大片出血袒護了毛細血管床構成無螢光區，從裂縫中可看到靜脈管壁有大量螢光素滲漏，毛細血管高度迂曲擴張，構成多量微血管瘤，黃斑有點狀或瀰漫螢 光素滲漏，若有囊樣水腫則構成花瓣狀或蜂窩狀螢光素滲漏。